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英文字典中文字典相关资料:


  • β淀粉样蛋白：阿尔茨海默病的“真凶”还是“替罪羊”？2025年 . . .
    长久以来，β淀粉样蛋白（Aβ）被认为是阿尔茨海默病（AD）的罪魁祸首，但近年来的研究却不断挑战这一传统认知。 从“清除Aβ就能治愈AD”的乐观假说，到“Aβ可能只是帮凶”的全新理论，科学家们正在重新审视AD的…
  • 阿尔茨海默症淀粉样蛋白检测 | 百度健康·医学科普
    β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默症的核心病理标志之一。 健康人脑中，Aβ会被正常代谢清除；但患者脑内会出现Aβ异常聚集，形成斑块，导致神经元损伤和认知功能下降。 检测Aβ沉积有助于在早期发现病理变化，甚至在症状出现前识别高风险人群。
  • 淀粉样蛋白显像在阿尔茨海默病诊断中的应用专家共识PET
    Intracerebral β‐Amyloid protein deposition is the earliest pathological process that occurs in the continuous spectrum of AD, prior to clinical symptoms such as cognitive decline
  • 阿尔茨海默病早期诊断与分期新标准 | NIA-AA 2024指南解读
    早期β淀粉样蛋白（Aβ）免疫试验发现，仅基于传统临床判断而非生物学诊断的“阿尔茨海默病”参与者中，30%的参与者淀粉样蛋白PET检查结果是正常的，这意味着近1 3的参与者虽然接受了相关治疗，但是其实他们并没有患阿尔茨海默病。 新标准将综合征（临床可识别的损害）从底层的生物学（病因学）概念独立开，强调通过生物学概念定义AD。 这一核心观点表明了NIA-AA认知AD的底层逻辑——即使出现相关症状，但症状是疾病的结果，而不是诊断疾病所必需。 因此对于AD患者，也应当强调通过特异性生物标志物确诊疾病。 AD是一个连续的疾病谱，包括临床前AD、AD源性轻度认知障碍（MCI）、AD源性痴呆。 临床前AD患者无明显的症状，及时进行干预可以延缓疾病的进展，因此，早期诊断对AD的治疗至关重要。
  • β-淀粉样蛋白与阿尔茨海默病神经网络异常
    摘 要:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是老年人中最常见的神经退行性疾病,临床表现为进行性的认知障碍、行为紊乱及人格改变。 β- 淀粉样蛋白(amyloid-β protein, Aβ) 是AD发生发展的关键因素。
  • Nature最新综述：阿尔茨海默病的淀粉样蛋白假说的修正
    最近的AD提出“ATN”研究框架，根据其潜在的分子病理学 (斑块=淀粉样蛋白 (‘A’)、神经原纤维缠结=过度磷酸化的 τ (‘T’))和随后的神经变性 (‘N’)来定义该疾病，与临床表型无关。 因此，脑中淀粉样β (Aβ)和 tau沉积物 (A+T)的存在定义了阿尔兹海默病病理变化，最终导致认知障碍和痴呆症。 近30多年来，它一直是AD发病机制的主导模式，也是药物开发的指导性因素，在很大程度上是为了生产既能减少 aβ 产生 (分泌酶抑制剂)又能增加 aβ 清除 (免疫疗法)的化合物。
  • 阿尔茨海默病 - 神经系统疾病 - MSD诊疗手册专业版
    阿尔茨海默病引起进行性认知恶化。 它的特点是大脑皮层和皮层下灰质特征性beta-淀粉样蛋白沉积物和神经原纤维缠结。 诊断是基于临床的； 通常进行实验室和影像学检查，以寻找提示阿尔茨海默病的具体发现，并确定其他可治疗的痴呆病因。
  • 淀粉样蛋白PET显像在阿尔茨海默病诊断中的应用专家共识 . . .
    《淀粉样蛋白PET显像在阿尔茨海默病诊断中的应用专家共识（2023）》指出，脑内β - 淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病最早的病理过程。 淀粉样蛋白PET显像有助于疾病早期精准诊断、疗效评估等。
  • 淀粉样蛋白PET显像在阿尔茨海默病诊断中的应用专家共识
    阿尔茨海默病（AD）是老年期最常见的痴呆类型。 患病率高，就诊率、诊断率及治疗率低是长期以来我国AD临床诊疗所面临的严峻挑战。 脑内β-淀粉样蛋白沉积是AD连续疾病谱中最早发生的病理过程，先于认知下降等临床症状。
  • β-淀粉样蛋白是果不是因？阿尔茨海默病领域传重磅进展
    AD特征性的病理改变有二，分别是细胞内tau样蛋白聚集形成的神经纤维缠结（NFTs）和细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）和多种其他蛋白累积形成的神经斑块，即老年斑（SPs）。 在AD的发病机制理论中，Aβ级联假说久负盛名：Aβ的脑内累积是驱动AD发病的早期触发因素，随后出现的NFTs、胶质细胞激活、神经炎症、氧化应激和神经细胞丢失都是Aβ积累所引发的病理改变。 由于SPs相较于包括NFTs、神经炎症或神经细胞丢失等其他病理改变在AD中更为特异（其他病理改变在非AD患者脑内也可观察到），且有证据显示Aβ形成可诱导NFTs形成及其他AD相关病理改变，该假说自20世纪90年代被提出以来便得到了学界的广泛认同。





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